Патогенез. Основным механизмом действия инсулина есть активация транспортных каналов для глюкозы в стенках клеток, которые начинают функционировать после образования связи инсулина с мембранными рецепторами. Соответственно, недостаток инсулина ведет к клеточному енергодефициту и накопление глюкозы во внеклеточном секторе (гипергликемии). Гипергликемию можно расценивать не только как патологическое явление, которое возникает на фоне дефицита инсулина, но и как компенсаторный фактор, который оказывает содействие переходу глюкозы к тканей путем простой диффузии. Гипергликемия ведет к развитию гиперосмолярности плазмы, вызывая осмотичний диурез. В результате развивается дегидратация и теряются електролити плазмы, прежде всего калий. Уменьшение объема внеклеточной жидкости ведет к снижению почечного кровотоку и дополнительной задержки глюкозы.

Прогрессирование гипергликемии обусловлено также образованием глюкозы из белков, жиров и углеводов за счет механизмов глюконеогенезу. Во время распада жиров в обычных условиях образовываются жирные кислоты, которые окисляются к углекислоте и воде, при этом цепь углеводов, который составляет скелет жирных кислот, постепенно укорачивается путем видщеплення от них двууглекислых остатков, которые в дальнейшем згорають в трикарбоновому цикле. При окислении жирных кислот образовывается ?-оксимасляна и ацетооцтова кислота. Вместе с ацетоном (продуктом преобразования ацетооцтовои кислоты) они составляют кетоновые тела. Последние накапливаютс