При отсутствии эффекта от предложенного комплекса интенсивной терапии могут быть рассмотрены альтернативные методы лечения (екстракорпоральни методы детоксикации и вспомогательного кровообращения, имунокорекция, сердечные гликозиди и другие инотропни агенты, ингибиторы протеаз, налоксон и др.)

4.6.2. Острые кишечные инфекции. Етиопатогенез. В основе патогенеза кишечных инфекций лежит нарушение травных функций и потеря жидкости, которая происходит с блюванням и диареей. На данное время различают три основные механизма диарейного синдрома:

- осмотичний. В основе лежит повреждение эпителия ворсинок ентероцитив, вследствие чего снижается продукция и активность дисахаридаз. Кроме того, снижается активность К-Nа-атфази, что удручает процесс транспорта глюкозы вглубь кишечника. Накопление дисахаридив повышает осмолярнисть в просвити кишки, которая ведет к транссудации жидкости, а также провоцирует бродильные процессы через смещение проксимально-дистального градиенту состава кишечного микробиоценоза. Данный механизм есть характерным для вирусных агентов (рта-, ентеро-, адено-, реовирусив) и криптоспоридий;

- секреторный. Характеризуется активацией аденилатциклази на поверхности ентероциту, которая при участии АТФ синтезирует циклические нуклеотиди. Данные соединения вызывают стимуляцию специфических фосфолипаз, которые регулируют проницаемость клеточных мембран. Таким образом усиливается секреция воды и електролитив в пустоту кишечника. Данный механизм работает при наличии таких микроорганизмов, как холерный вибрион, вибрион Эль-Тор, ентеротоксинпродукуючи штаммы клебсиели, клостридии, иерсинии, ешерихии, кампилобактерии, протей, синьогнийна палочка;

- ексудативний. Инвазивни вмешательство возбудителей в стенку кишечника вызывают развитие воспаления, которое сопровождается медиаторним викидом, который может провоцировать синтез аденилатциклази. Непосредственное повреждение мембран ведет к повышению их проникновенности, нарушение микроциркуляции, усиление моторики кишечника и виразково-некротичних изменений в стенке кишки. Результатом этого есть не только невозможность всыпания жидкости, а и наоборот - ее пропотевание к просвету кишечника вместе с белками и компонентами крови. Данный механизм характерный для шигел, сальмонел, иерсиний, стафилококку, ешерихий.