2) высокая агрессивная способность инфикуючих штаммов, климатические, социальные условия, потребление алкоголя, курение, предыдущие, или сопутствующие вирусные заболевания (грипп), микоплазмена пневмония, фармацевтическая имунодепресия, аутоимуни заболевание, гипоспления, удаление селезенки, дефицит конечных компонентов комплемента и, вероятно, Вол-инфекция приводят к быстрому увеличению микробной популяции и возникновение локального патологического процесса - менингококового назофарингиту, который может сопровождаться преодолением местных защитных барьеров и развитием бактериемии;

3) Бактериемия может быть, как транзиторною, безсимптомною, так и сопровождаться развитием менингококового сепсиса. В этих случаях через систему кровообращения возбудитель переносится к разным ткани и органам: кожи, суставов, сосудистой оболочки глазу, нырок, наднирникив, ендокарду, легких и прочие. Он может одолевать гематоенцефальний барьер и вызвать зажигательный процесс в оболочках и веществе мозга - гнойный менингит или менингоенцефалиту;

4) в патогенезе генерализованих форм менингококовои инфекции главную роль сыграет ендотоксин - липополисахарид клеточной мембраны. Эта инфекция - идеальная модель быстро прогрессирующей инфекции, которая ассоциируется со значительной ендотоксемиею. Механизмы, которые формируют системный зажигательный ответ на бактериальный ендотоксин, лежат в основе патогенеза септического шока, в том числе и при менингококовий инфекции. Нарушение микроциркуляции, проникновение к кровотоку ендотоксинив грамнегативних бактерий приводит к формированию шок-индуцированной “ендотелиопатии”. Массивный выброс к кровотоку интерлейкинив, туморнекротичного фактора, оксида азота, брадикинину, ейкозаноидив, факторов системы комплемента оказывает содействие повышению проницаемости сосудов, отекам рядом из гиповолемиею и вазодилятациею - картину, которая настолько типичная для септического шока и синдрома полиорганной недостаточности. Под влиянием медиаторов воспаления происходит активация и роллинг активированных нейтрофилив, со следующим взаимодействием молекул адгезии на их поверхности с сосудистым ендотелием и миграцией их к интерстицию органов. Этот процесс заканчивается “метаболичним взрывом” в активированных нейтрофилах, сопровождается высвобождением целого ряда ензимив, которые способны повреждать ткани. Ейкозаноиди также есть медиаторами, которые опосредствуют проявления менингококового сепсиса, такие как, лихорадка, легочная гипертензия, артериальная гипотензия. Среди других важных медиаторов следует назвать фактор активации тромбоцитив, эндогенные опиоиди, вазоактивний интестинальний пептид, фактор депрессии миокарда (возможно, им выступает оксид азота), активизированный протеин C, который является эндогенным белком и имеет антитромботични, антизажигательные и фибринолитични свойства. Высокая вероятность неблагоприятного конца заболевания коррелирует с высоким уровнем туморнекротизуючого фактора - (, низкими уровнями активированного протеина С;