Пробная екстубация при ГСЛТБ может быть осуществленная при стенозе ИИ-ИИИ ст. после стабилизации состояния ребенка, гемодинамики, сознания, спонтанного кашльового рефлекса. Это возможно тогда, когда пациент начинает продихувати вне интубацийною трубкой, он отсутствует пневмония, или динамика заболевания есть положительной с уменьшением ДН, интоксикации и бронхиальной гиперсекреции. За 2-4 часа к екстубации целесообразно единовременно ввести кортикостероиди в дозе 2-3 мг/кг за преднизолоном.

Транспортирование детей с крупом к специализированному лечебному закладу необходимо осуществлять с помощью специализированных машин медпомощи с квалифицированным персоналом и оборудованием для обеспечения проходимости дыхательных путей (видсмоктувач, ларингоскоп, интубацийни трубки, респиратор).

4.3.1. Острая сердечная недостаточность. Етиология. Различают ливошлуночкову, правошлуночкову и тотальную сердечную недостаточность.

Причинами ливошлуночковои недостаточности чаще за все есть урожденные недостатки сердца (коарктация или стеноз аорты), приобретенные недостатки сердца (недостатка митрального и аортального клапанов), острые кардиты разной етиологии, кардиомиопатии, вторичные артериальные гипертензии, нарушение ритма и проводимости сердца.

Причинами правошлуночковои недостаточности чаще за все есть урожденные недостатки сердца из уменьшенным легочным кровотоком, приступ бронхиальной астмы, пневмоторакс, пневмония, эмфизема легких, тромбоемболия легочной артерии, обтурация дыхательных путей посторонним телом, неконтролируемая инфузия.

Причинами тотальной сердечной недостаточности чаще за все есть острая гипоксия миокарду, интоксикационный синдром, тампонада сердца.

Патогенез. В основе лежит несоответствие сердечного выброса метаболичним нуждам тканнин, вследствие чего возникают изменения тканевого дыхания и метаболични нарушения. Вследствие неадекватного систоло-диастоличного соотношения изменяется сердечный выброс; вместе с тем, через неадекватную диастолу возникает снижение перфузии собственно сердечного мышце, которая усиливает гипоксию в самом миокарде и ухудшает его функциональные возможности. Уменьшение сердечного выброса призводе к почечной ишемии, которая вызывает активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон и, соответственн о, задержку натрия и воды. Увеличение переднавантаження за счет задержки натрия и жидкости к определенной мере поддерживает сердечный выброс, который при воздержанной сердечной недостаточности еще регулируется механизмом Франка-Старлинга, но это осуществляются за счет роста давления переднавантаження - т.е. гидростатического давления. Это призводе к образованию отеков, в т.ч. и отека легких. При дальнейшем прогрессировании сердечной недостаточности механизм Франка-Старлинга перестает увеличивать сердечный выброс и последний становится зависимым от пислянавантаження, т.е. - периферийного сосудистого тонуса. Но сниженный сердечный выброс провоцирует гиперкатехоламинемию и вазоконстрикцию, что окончательно декомпенсують состояние гемодинамики. Развивается тканевая гипоксия, внутриклеточная гипергидратация и внутриклеточное накопление ионов натрия с одновременным выбросом во внеклеточное пространство ионов калия. У детей раннего возраста продолжительное снижение сердечного выброса призводе к задержке физического развития, возникновение гипотрофии.