Етиология: повышение влияний вегетативной нервной системы, гипотиреоз, синдром эндогенной интоксикации, экзогенные интоксикации (сердечные гликозиди, хинин, клофелин, свинец); гипоксия миокарду.

Принципы терапии заключаются в ликвидации причины и назначение антихолинергичних средств (атропин, метацин 0, 1 мг/кг).

Полная атриовентрикулярна блокада и синдром Морганьи-Едемса-Стокса. Синдром характеризуется разрозненным сокращением предсердий и шлуночкив вследствие нарушения проводимости импульса от водителя ритма.

Етиология. Причинами могут стать урожденная патология ведущей системы сердца, кардиты, осложнения после кардиохирургичних вмешательств.

Патогенез. Предсердие в условиях полного блока сокращаются в надлежащем ритме под действием импульсов синусного узла. Шлуночки же сокращаются под действием несинусових водителей ритма ИИ и ИИИ порядка с частотой в 4-5 раз меньше от нормы. Надлежащего наполнения шлуночкив не происходит, соответственно падает сердечный выброс и минутный объем крови. В этих условиях возникает недостаточная мозговая перфузия, которая ведет к церебральной гипоксии. Последний механизм приводит к развитию клиники синдрома Морганьи-Едемса-Стокса - кратковременные потери сознания с клоничними судорогами на фоне полной атрио-вентрикулярнои блокады.

Клиника атриовентрикулярнои блокады. Замедленный сердечный ритм, приглушенность сердечных тонов, иногда - одиночные пушенни тоны (при спивпадинни сокращение предсердий и шлуночкив), АО нормальный или сниженный, признака недостаточности кровообращения.

Клиника синдрома Морганьи-Едемса-Стокса. Потеря сознания, клонични судороги, кожа блидо-цианотична, пульс не определяется, сердечные тоны не определяются или крайне глухие, сердечный ритм резко замедлен, через 2-3 минуты от начала проявлений - остановка дыхания.