Гиперкапнична ДН, в основе которой лежит нарушение вывода и следующее накопление СО2, возникает вследствие несоответствия между альвеолярной вентиляцией и продукцией этого газа в тканях. К этой форме ДН относят все случаи легочной гиповентиляции:

1) гиповентиляция центрального происхождения – угнетение дыхательного центра вследствие нарушения мозгового кровообращения. Энцефалиты, отравления наркотическими анальгетиками, гипоксии мозга, черепно-мозговые травмы, которые приводят к отеку мозга, повышение внутричерепного давления, поражение стволу мозга и др. В патогенезе гиповентиляцийного синдрома основное значение имеет снижение возбуждаемости дыхательного центра к СО2;

2) гиповентиляция, которая вызвана нейром'язовими нарушениями, т.е. нарушениями нейром'язових структур, которые принимают участие в акте дыхания при разнообразных заболеваниях и состояниях: травмах, поражениях спинного мозга, а также спинномозговых корешков, нарушении нервно-мышечной проводимости и др. К этому типу нарушений приводит пролонгированное действие курареподибних препаратов, гипокалиемия, миастения, мышце дистрофии, миопатии, ботулизм, полирадикулонейропатии, прогрессируя нейродегенеративни болезни и др.;

3) гиповентиляция, которая обусловлена торакоабдоминальними нарушениями: травмы грудной клетки, повреждение диафрагмы и органов брюшной пустоты, высокое стояние диафрагмы;

4) гиповентиляция вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, которые ведут к уменьшению дыхательного воздушного потока на проксимальном или дистальном уровнях. При этом увеличивается относительная частица вентиляции мертвого пространства. Примером гиперкапничнои ДН есть обострения хронических неспецифичных заболеваний легких и астматический статус.

Гипоксемична ДН возникает при снижении концентрации кислорода в дыхательной смеси, изменению вентиляцийно-перфузийних соотношений в легких, шунтировании в них крови и нарушении диффузных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны. К гипоксемичнои ДН приводят ряд заболеваний и станив: