| Этиология, факторы риска и клиническая картина аспирационного синдрома. |
|
|
|
Своеобразность морфологических изменений, присущий этим инфекциям, определенной мерой объясняет выразительность бронхиальной обструкции. При парагрипи отмечают повреждение слизистой оболочки бронхов, дистрофию эпителия. Нарушение связи между клетками, отторжение эпителия, а также подушкоподибни разрастания эпителия в мелких бронхах. Наибольшие изменения при респираторно-синцитиальний инфекции оказываются в мелких, средних бронхах и бронхиолах. Происходит увеличение и размножение эпителиальных клеток с образованием багатоядерних сосочкових разрастаний, которые обтурують просвет бронха. Характерной есть большое количество пенистого харкотиння. Повреждение респираторного эпителия, отек, гиперплазия клеток, гиперсекреция приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса. Как защитные механизмы возникают кашель и бронхоспазм.
Значительно реже острый обструктивный бронхит развивается вследствие действия риновируснои, аденовирусной, ротавируснои, микоплазменои инфекций. На развитие бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста влияют особенности бронхов и состояние иммунной системы. У части детей обструктивный бронхит приобретает рецидивуючого характера, при этом развивается гиперчувствительность рецепторов бронхов. В развитии бронхиальной обструкции основную роль сыграют три механизма: - воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов и бронхиол, которые приводят к резкому сужению просвета мелких бронхов; - увеличение продукции бронхиального секрета, что является следствием воспалительного процесса в слизистой оболочке: накопление слизи еще больше суживает просвет бронхов; - бронхоспазм, который в значительно меньшей степени выраженный при первом эпизоде и сыграет все большую роль при повторных эпизодах обструкции. При обструктивных формах бронхита основные изменения происходят в мелких бронхах и бронхиолах. . |
Анестезия



