2) вазогенний отек. Он есть более значимым для собственно отеку мозга. Повышение проникновенности гематоенцефального барьеру через поражение ендотелию сосудов ведет к накоплению жидкости в позасудинному секторе;

3) гидростатический отек. Он является следствием нарушения соотношения между притоком и оттоком крови, которая ведет к повышению гидростатического давления в участке венозной части кровотоку;

4) осмотичний отек. Возникает через повышение осмолярности внеклеточного сектору ткани мозга.

В возникновении отека и набухание мозга, как правило, принимают участие несколько механизмов.

Вековые особенности гидродинамического обмена и повышенная проникновенность гематоенцефального барьеру приводят к наиболее частому и быстрому развитию отека мозга у детей раннего возраста.

Клинические проявления. Клинически отек и набухания различить практически невозможно. Клинические проявления, как правило, не являются специфическими.

У детей первого года жизни клиническая картина отека мозга проявляется не сразу, что обусловлено податливостью костей черепу. Ранним признаком при этом есть напряжения темечка.

Нарушение сознания вариабельни - от сомноленции до комы разной степени. Наблюдаются сомнительные или умеренно выраженные менингеальни симптомы.

При повышении внутричерепного давления по отношению к системному АО наблюдается триада Кушинга: брадикардия, повышение АО, нарушение ритма и глубины дыхания.

Вследствие неравномерного повышения внутричерепного давления, растяжение и деформаций разных отделов мозга может наблюдаться как общая так и ячейковая неврологическая симптоматика: диффузная головная боль, дурнота, блювання, судороги, парез ИИИ-И пар черепно-мозговых нервов и т.п..

Через высокую опасность ухудшения состояния, большое практическое значение имеет диагностика синдрома вклинения участков мозга (см. подраздел 4.4.2.).