2) достичь надежной фиксации концовки и сосудистого доступа;

3) четко рассчитывать объем инфузии;

4) не допускать гипергидратации;

5) ограничить введение растворов с высокой осмолярнистю;

6) проводить контроль инфузийнои терапии за показателями гемодинамики, диуреза и динамикой массы тела не реже чем каждые 4 ч.

Особенности хода и интенсивной терапии отдельных видов шока у детей.

Инфекционно-токсичный (септический) шок. Етиология. Наиболее частыми возбудителями позаликарняного септического шока у детей старше 1 мис. без иммунодефицита есть менингокок, пневмококк, гемофильна палочка типа В. У детей старших 1 мис. наиболее частыми возбудителями позаликарняного септического шока с признаками иммунодефицита есть грамнегативни ентеробактерии, неферментуючи грамнегативни бактерии, стафилококи. При внутрибольничному септическому шоци етиология может быть очень разнообразной и зависеть от микробного пейзажа в соответствующем отделении. Преимущественно ими есть грамнегативни ентеробактерии, неферментуючи грамнегативни бактерии, стафилококи, стойкие к метицилину, ентерококи, грибы.

Патогенез. Развитие септического шока обусловленный активацией медиаторов системного воспалительного ответа после контакта клеток иммунной системы с ендотоксином грамнегативних ентеробактерий или суперантигеном грампозитивних возбудителей. Следствием этого является активация молекул адгезии на лейкоцитах и сосудистом ендотелии, хемотаксиса, выброс прозапальних медиаторов, повреждение сосудистого ендотелию, вазодилятация, депрессия миокарду, гиповолемия и перераспределение кровообращения, гиперкоагуляция, которая за некоторое время призводе к истощению пула прокоагулянтив и развития гипокоагуляции. Початково возникает гипертермия, гипердинамия кровообращения, тахикардия, вазодилятация, воздержанная артериальная гипотензия с высоким уровнем доставки кислорода. Потребление кислорода может быть как увеличенным так и уменьшенным (за счет анатомического и метаболичного шунту). Возникает лактат-ацидоз, респираторный алкалоз. Дальнейшее развитие шока призводе к уменьшению сердечного выброса вследствие или гиповолемии (капиллярный исток, екстравазация и депонирование крови), или депрессии миокарду, или соединение этих факторов. Артериальное давление критически снижается, ухудшается перфузия тканей, иногда возрастает сосудистое сопротивление, углубляет метаболичний лактат-ацидоз, развиваются признака органной дисфункции (острый респираторный дистрес-синдром, острая почечная недостаточность, синдром дисеминованого внутрисосудистого свертывания, септический гепатит и др.)